2006年8月25日  美国《科学》周刊313卷   第5790期   提要

参考SCIENCE CHINA 如有出入，以原文为准

早期哺乳动物的牙齿特征

来自俄罗斯一考古点的单个牙齿化石提示，一个所有哺乳动物都有的牙齿特征在1.3亿年前的早白垩纪就已经进化出来。哺乳动物上臼齿的尖部与对应的下臼齿的凹部相配，很像研杵与研钵的匹配。这个特有结构给予哺乳动物压碎和研磨食物的能力，同时也使它们能用牙撕裂和切断食物。这个结构的研钵部分已被发现在过去找到的其他早期哺乳动物牙化石上存在，现在Alexey Lopatin和Alexander Averianov描述了新的上臼齿有的重要的研杵部分。在本期这篇简报中，研究人员讨论了这一新发现可能如何改变人们对早期哺乳动物进化的认识。

报告：An Aegialodontid Upper Molar and the Evolution of Mammal Dentition, Alexey V. Lopatin and Alexander O. Averianov

叶子化石虫咬痕迹记录灭绝事件后的进化

研究人员报告说，在一次大规模的物种灭绝发生后，有些植物和吃植物的昆虫的多样性也许不是相互依赖的。正如R. L. Kitching在一篇相关的研究评述中指出的，过去的研究曾提出，吃植物的昆虫的多样性也许与它们能吃到植物的多样性有直接关系。但是这项Peter Wilf和同事做的新研究使这个问题变得更复杂。文章作者研究了6500万年前白垩纪末期灭绝事件的几百万年后的几千个被虫子咬过的叶子化石。许多食植物的虫子对叶子有特有的损坏，从而在叶子化石上留下了它们的标志，使研究人员得以同时分析史前昆虫与植物的多样性。文章作者报告说，在大多数情况下，灭绝事件后植物和昆虫的多样性都相对较低，但是有两个重要的特例，表现出植物和昆虫的相对高的多样性。这使研究人员们得出结论，在有一段时间中在某些地点，植物看起来是在不被昆虫食用的情况下进化的，在另一些地方，尽管没有植物的多样性，昆虫也得以进化。

报告：Decoupled Plant and Insect Diversity After the End-Cretaceous Extinction, Peter Wilf, Conrad C. Labandeira, Kirk R. Johnson, and Beth Ellis

研究评述：Crafting the Pieces of the Diversity Jigsaw Puzzle, R. L. Kitching

"化学伴随物质"类药物能治小鼠的糖尿病

研究人员报告说，某些帮助细胞完成新合成的蛋白的最后修饰的药物能保护小鼠不环2型糖尿病。如果这些药物在人体中同样工作，它们也许能为治疗人类的2型糖尿病提供新线索。过去的研究发现，肥胖症激发细胞的内质网(ER)的应激，该网在蛋白质折叠和运输上有作用。而ER应激转过来打乱身体的胰岛素信号系统。Umut Ozcan 和同事研究了一类名为"化学伴随物质"的、使ER功能正常化的药物，在2型糖尿病的小鼠模式中是否有治疗作用。在遗传肥胖和患糖尿病的小鼠中，该药物治疗了血糖过高症，恢复了对胰岛素的敏感性，研究人员报告说。他们注意到这些药物在其他临床试验中已被证明是安全的。

报告：Chemical Chaperones Reduce ER Stress and Restore Glucose Homeostasis in a Mouse Model of Type 2 Diabetes, Umut Ozcan, et al.

学习加强了神经元的连接

两项研究也许为我们的大脑通过名为"长时程增强(LTP)"的过程存贮记忆提供了最终的实验证据。LTP指大脑皮层中连接神经元的"突触"强度的持续增加，LTP是30多年前发现的，吸引了众多科学家对其作为学习和记忆机制的研究，但是一直没有人能直接揭示LTP的确是由学习导致的。一篇相关的研究评述简单描述了LTP假说的两个关键的预测：大脑的海马区域中的学习应该带来LTP，而且在学习一个任务后抑制LTP应该将这个任务的记忆消除。Jonathan Whitlock和同事现在为第一个预测提供了证据。他们让大鼠在学习避免进入一个隔间，大鼠在隔间曾受到轻度电击，研究纪录了大鼠学习之前与之后的海马电活动。他们在记录电极的一部分中观察到了LTP。在另一项研究中，Eva Pastalkova和同事用一个消除突触增强的名位ZIP的肽来检验第二个预测。他们首先训练大鼠在一个旋转的平台上避免一个受电击的区域，但是在给动物注射ZIP后，它们不再避免这个电击区域。

研究文章：Learning Induces Long-Term Potentiation in the Hippocampus, Jonathan R. Whitlock, Arnold J. Heynen, Marshall G. Shuler, and Mark F. Bear

报告：Storage of Spatial Information by the Maintenance Mechanism of LTP, Eva Pastalkova, et al.

DNA损坏哨兵与p53蛋白的关系

研究人员搞清楚了DNA损坏哨兵ATM（该蛋白在共济失调毛细血管扩张症患者身上有突变）与无处不有的肿瘤抑制蛋白p53之间的关系，搞清楚这两者间的关系也许能帮助解释为什么为什么患共济失调毛细血管扩张症的人患癌症的风险增加。David Dornan和同事显示，ATM对p53的作用是通过一个叫COP1的酶实现的。在通常情况下，COP1降解p53, 降低活跃的肿瘤抑制因子的数量。但是，当ATM检测到DNA损坏后，它改变COP1酶的作用，使该酶不再降解p53，而转变为降解自身。研究人员发现，如果这个混合中没有COP1，p53会响应DNA的损坏从而增多。

报告：ATM Engages Autodegradation of the E3 Ubiquitin Ligase COP1 After DNA Damage, David Dornan, et al.

本期专题部分：淡水资源

世界上近五分之一的人口没有安全的饮用水，超过三分之一的人口面临的卫生条件不令人满意。每年有超过150万的儿童死于腹泻，这些数据给本期的全球淡水问题提供了一些背景，淡水在发达国家经常被当成理所当然的东西。来自日本、瑞士、以色列、和美国的一组综述和研究评述，加上几篇特别新闻报道，介绍了世界各地致力于获得和维持淡水资源的科学和工程的努力。