2010年6月8日，北京生命科学研究所王晓晨实验室在Nature Cell Biology杂志在线发表题为的研究论文，首次报道了在秀丽线虫凋亡细胞的清除过程中，桥联分子（bridging molecule）的存在及其介导吞噬细胞识别凋亡细胞的作用机制。

在线虫中凋亡细胞的清除是由两条相对冗余的信号通路调控的，在一条通路上CED-2/CrkII, CED-5/DOCK180,和CED-2/ELMO 调节小G蛋白（small GTPase）CED-10/Rac1的激活，引起吞噬凋亡细胞所需的细胞骨架的变化；另一条通路上CED-1，CED-6，和CED-7识别和转导某些特定的吞噬信号（"eat-me" signals），但这些吞噬信号是如何被识别和转导的尚不清楚。

本研究发现线虫的一个编码类转甲状腺素蛋白（Transthyretin-like Protein）的基因ttr-52在凋亡细胞清除过程中起作用。在ttr-52突变体sm211中，无论是在胚胎期还是L1幼虫期未被清除的凋亡细胞的数目都比野生型有显著增加；通过四维时间追踪（time lapse）实验证明，这个数目的增加是由于凋亡细胞未被及时清除所引起的。遗传学分析证明，TTR-52属于CED-1/CED-6/CED-7信号通路,并影响吞噬细胞受体蛋白CED-1在凋亡细胞表面的聚集。TTR-52是由内胚层产生的分泌蛋白，能特异性的识别凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine），并可以结合CED-1的胞外区。因此，TTR-52是一个桥联分子，通过结合凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸和吞噬细胞表面的受体CED-1，将二者联系起来，从而介导凋亡细胞的清除。

王晓晨是本文的第一作者，本所的李维达，赵东风，刘斌，和科罗拉多大学的 Yong Shi为共同第二作者，其他作者有本所的陈宝惠，郭鹏飞，科罗拉多大学的Hengwen Yang, Xin Geng, Zhiyong Shang和Erin Peden,东京女子医科大学的Eriko Kage-Nakadai和Shohei Mitani。王晓晨和科罗拉多大学的Ding Xue为共同通讯作者。此项研究为科技部863计划和北京市科委资助课题，部分实验在北京生命科学研究所完成。(